GRASAS OMEGA ESENCIALES: UN TEMA ESENCIALMENTE CONFUSO – Parte 2
POR DR. BAYNE FRANCÉS
Bienvenido de nuevo a la segunda parte de nuestra aventura de tres partes que define, disipa mitos y atraviesa la turbia verdad en torno a la grasa dietética. Conmigo como su guía certificado (haga que esa placa doble sea certificada), continuaremos eliminando las falsedades y la tradición fantástica que rodea esa palabra que engañosamente nos han enseñado a evitar.
Estamos en lo profundo del monte ahora. Es austero aquí. Matorral espeso, hordas de mosquitos y lobos dando vueltas. ¡Sigamos intrépidos viajeros gordos!
GRASAS POLIINSATURADAS:
Gian Luigi Russo escribió un artículo publicado en Biochemical Pharmacology 2009, detallando O6 y O3 desde sus funciones bioquímicas hasta las implicaciones clínicas para la prevención de enfermedades cardiovasculares. Eso es lo que realmente nos importa, ¿verdad? No solo lo que hacen estos compuestos en un laboratorio, o microscópicamente, sino ¿cómo afectan esas funciones a nuestra salud? La primera parte es relativamente fácil. Hay una década de datos de estudios preclínicos y en animales sobre el beneficio y el riesgo que son muy consistentes en general. Los datos humanos son otra historia con resultados muy polarizados. Profundo, profundo en la madera vamos. ¡Quédate cerca! ¡Cabeza en un giro!
Esta es la base sobre la que se construirá todo lo demás en este artículo… Russo escribió: «… una serie compleja de reacciones de desaturación y elongación que actúan en conjunto transforman LA y ALA en sus derivados insaturados superiores: ácido araquidónico (AA) de LA, eicosapentaenoico ( EPA) y ácidos docosahexanoicos (DHA) de ALA. AA y EPA son precursores de diferentes clases de eicosanoides proinflamatorios o antiinflamatorios, respectivamente”. Permita que su firme compañero de caminata, vestido con spandex, traduzca: las grasas O6 (LA) conducen a compuestos que interactúan directamente con nuestros genes, estimulando los compuestos que causan inflamación. Las grasas O3 (ALA) dan lugar a compuestos que también interactúan con nuestro ADN, estimulando la producción de compuestos que reducen la inflamación.
La Tabla 1 detalla las cantidades relativas de O6 (LA) y O3 (ALA) en varios alimentos y aceites. Las cantidades varían significativamente entre especies y dentro de la misma especie. El medio ambiente, las dietas de los animales y, especialmente, si el animal comió o no su dieta nativa, hicieron grandes diferencias en el complemento de grasa. Hay algunas observaciones notables de la siguiente tabla:
1. Los aceites vegetales están cargados de ácidos grasos O6.
2. Los aceites de canola y linaza tienen la mayor cantidad de ácidos grasos O3.
3. Hay relativamente mucho más O6 en los alimentos que O3.
4. Los peces (y las algas) son las principales fuentes de los tipos de O3, EPA y DHA biológicamente más favorables.
RELACIÓN OMEGA-6/OMEGA-3:
¿Cómo estamos todos? ¿Cansado? Yo lo estoy. Cansado de que la medicina occidental sea excelente para tratar enfermedades y terrible para promover la salud. Es exactamente por eso que estamos en este viaje. ¡Cuidado con su equipo!
El Dr. Simopoulos informó por primera vez sobre la importancia de la relación O6/O3 en 1991. En ese trabajo se incluyeron datos antropológicos de nuestra era paleolítica. Se consideró que durante gran parte de la historia humana, la proporción fue cercana a 1:1. Es decir, cantidades iguales de miligramos de consumo de grasas O6 y O3. Nuestra dieta occidental actual oscila entre 15:1 y 20:1 (Simopoulos. Biomed Pharmacother 2002; Biomed Pharmacother 2006). Este cambio se ha producido con relativa rapidez, quizás en los últimos 150 años, lo que corresponde al aumento espectacular de los aceites vegetales ricos en O6. El mecanismo más comúnmente acordado por el cual esto conduce al caos metabólico es que las grasas O6 impulsan la producción de compuestos inflamatorios que “contribuyen a la formación de trombos (coágulos sanguíneos) y ateromas (estrechamiento y endurecimiento arterial), trastornos alérgicos e inflamatorios y proliferación celular anormal (cáncer)”.
Otros estudios de nuestro perfil nutricional evolutivo también indican una proporción de omega 6 a omega 3 de 1:1 hasta 4:1. Dada la ubicuidad y el bajo costo de las grasas O6, su naturaleza deliciosa con los alimentos fritos y que son ampliamente promocionadas como «saludables para el corazón», ciertamente no sufrimos una deficiencia de O6. Sin embargo, los O3 son más difíciles de conseguir y se encuentran en peces silvestres y otros mariscos, algas y huevos y carne de animales que comieron su comida nativa (imagínese una vaca feliz alimentada con pasto). Por lo tanto, la relación O6 a O3 es alta y la investigación lo respalda como un impulsor de la enfermedad (Simopaulos. Biomed Pharmacother. 2002; Simopaulos. Biomed Pharmacother. 2006). En un estudio, la Dra. Simopoulos analizó específicamente los huevos y publicó sus datos en el American Journal of Clinical Nutrition en 1992. Los huevos de pollos alimentados con maíz se compararon con los huevos de pollos omnívoros que deambulan libremente. Recuerde que los pollos, como todas las aves silvestres que habitan en el suelo, son omnívoros. Mis Rhode Island Reds matarán y comerán ratones. Los huevos de pollos que comieron su dieta nativa tenían veinte veces más O3 que los huevos de pollos alimentados con maíz.
EL ÍNDICE OMEGA-3:
Los investigadores von Schnacky y Harris desarrollaron el Índice Omega-3. Es una medida directa del porcentaje de EPA + DHA en la membrana de los glóbulos rojos y actúa como un marcador sustituto del estado de O3 de todo el cuerpo de una persona. La eficacia clínica y preventiva de esta prueba de laboratorio se detalla en von Schacky et al. Cardiovascular Res 2007.
Varios estudios han sugerido que la medición a través de esta prueba sugiere mejor el estado de O3 de un individuo que los ensayos estándar (Harris et al. Prev Med. 2004; Harris et al. Am Jour Clin Nut. 2008). Un índice más bajo se asoció con un mayor riesgo de muerte en pacientes con enfermedad cardiovascular conocida.
El Dr. Weylandt (Biomed Res Int. 2015) consideró que la suplementación con O3 podría ayudar a “reducir la relación O6/O3 del tejido a un nivel que probablemente existió durante millones de años de evolución humana. Esta proporción aumentó drásticamente en los últimos milenios debido a cambios profundos en los hábitos alimentarios que siguieron a la transición del estilo de vida de cazadores-recolectores a sociedades agrícolas”.
El siguiente es un extracto de un artículo que escribí anteriormente sobre las pruebas de laboratorio (Endurance News Weekly 19/1/22): “Existe una prueba llamada Índice Omega-3 donde podemos cuantificar nuestros propios perfiles de grasa en las membranas de las células de nuestra sangre roja. Nunca he pedido esta prueba, por lo que no tengo experiencia con la cobertura de seguros. Tampoco tengo ningún deseo de interactuar con las compañías de seguros a menos que sea forzado. Solo he ayudado a los pacientes a interpretar los resultados de los kits de prueba caseros. Por $ 50-100 y una gota de su sangre puede obtener otra modalidad saludable y preventiva. Un resultado desfavorable con mayor riesgo de ECV es <4%. El riesgo intermedio es del 4-8%. Un resultado óptimo de bajo riesgo es >8 %”.
EVIDENCIA DE OMEGA-3 EN HUMANOS:
Las cosas se pusieron muy peligrosas en nuestra estancia en el desierto. Weylandt et al publicaron Ácidos Grasos Poliinsaturados Omega-3: El Camino a Seguir en Tiempos de Evidencia Mixta en Biomed Research International, 2015. Este enorme artículo de revisión necesita una mención especial porque aborda honestamente las controversias y los resultados divergentes que muchos estudios en humanos han ilustrado.
Como se mencionó anteriormente, muchos estudios preclínicos y en animales han demostrado notables efectos beneficiosos para la salud de las grasas O3. Varios estudios clínicos en humanos también lo hicieron, lo que llevó a muchas instituciones y sociedades médicas de todo el mundo a recomendar aumentar la ingesta de O3. En los últimos años, otros estudios han mostrado resultados contradictorios que han explotado en los principales medios de comunicación y han llevado a varios pacientes a informarme que el aceite de pescado «ya no sirve».
El extenso artículo aborda la evidencia de las grasas O3 en las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades inflamatorias y el cáncer. Específicamente, con respecto al cáncer, un par de afirmaciones realmente me llamaron la atención y las cito: “Por lo tanto, es concebible que el aumento de la ingesta de omega-3 pueda establecerse como una intervención fácil, de bajo riesgo y alta ganancia para la prevención de la tumorigénesis. ” (formación de tumores). Y con respecto a los múltiples mecanismos de regulación celular de los ácidos grasos O3, «en realidad, es bastante sorprendente cuántas vías de señalización y objetivos moleculares se han implicado hasta ahora en los efectos antineoplásicos de estos compuestos dietéticos». Antineoplásico significa anticancerígeno. El estudio del Dr. Brasky (Brasky et al. Journ Nat Cancer Inst. 2013) que llegó a los titulares nacionales sugiriendo que el O3 en realidad promovía el cáncer de próstata también se abordó en detalle, al igual que sus deficiencias. Weylandt afirma que «si bien los datos humanos actuales ciertamente no son suficientes para recomendar omega-3 para prevenir el cáncer de próstata, también están lejos de ser suficientes para respaldar un efecto promotor del cáncer de próstata».
Entonces, ¿por qué la controversia? ¿Cómo puede un estudio realizado por personas inteligentes mostrar una cosa, y otro estudio que analice lo mismo, y también realizado por personas inteligentes, muestre algo completamente diferente? Bienvenido al mundo de la ciencia nutricional. A continuación se presentan algunas posibles razones:
1) “Asociación” no significa “causalidad”. Como ejemplo, se podría hacer un estudio asociando la tasa de mortalidad de mis pollos rojos de Rhode Island que comen ratones con la densidad de zorros en los bosques alrededor de mi casa. Más zorros, mayor muerte de pollos. ¿Pero son los zorros los que causan la mortalidad de las aves? Diga, oh, no sé, ¿mis hijos se olvidaron de alimentarlos y beberlos durante varios días? Hipotéticamente.
2) Los cuestionarios de frecuencia de alimentos y los registros de dieta para establecer la frecuencia de consumo de pescado (como fuente de O3) tienen una confiabilidad cuestionable. Además, existe una pobre correlación entre el consumo de pescado y los niveles reales de O3 medidos en el cuerpo.
3) Existe una gran variabilidad humana en la absorción de O3 desde el intestino hacia el torrente sanguíneo. La absorción de grasas es muy diferente cuando se lleva una dieta alta en carbohidratos frente a una dieta alta en grasas.
4) Existe una gran variabilidad humana en la conversión de ALA a las formas bioactivas EPA y DHA.
5) Existe una gran variabilidad en el contenido de O3 del pescado, los tamaños de las porciones y si el pescado es de piscifactoría, capturado en la naturaleza, cocinado a fuego alto o ahumado.
6) La medición directa de los niveles sanguíneos de O3 elimina los problemas con los cuestionarios. Pero los niveles de O3 en la sangre se ven muy afectados por los ciclos de alimentación/ayuno y por el contenido de grasa de la última comida. Es posible que las mediciones de sangre no reflejen en absoluto los niveles reales de O3 en el cuerpo. El Índice Omega-3 no se usa universalmente entre los investigadores.
7) Algunos estudios dieron a los pacientes una dosis definida de O3. Tiene sentido, ¿verdad? Pero hay un rango tan grande en las dosis y la variabilidad de las dietas iniciales de los pacientes que hacer interpretaciones de los resultados se vuelve difícil.
8) Rara vez en los estudios se ha determinado la cantidad de consumo de O6. Un nivel alto de O6 (y una proporción alta de O6/O3) “pueden alterar profundamente los efectos de la suplementación con omega-3”. Recuerde que las grasas O6 interfieren con la conversión de O3 a formas biológicamente activas.
9) La fuente y la calidad de los suplementos de O3 ingeridos por los sujetos del estudio también son de vital importancia. ¿Hay pesticidas organoclorados y contaminantes de mercurio? ¿Estuvieron los suplementos sujetos a daño oxidativo por almacenamiento prolongado o exposición al oxígeno y la luz?
10) Bla, bla, bla.
Si está esperando un acuerdo universal entre charlatanes como yo sobre cómo se supone que debemos ser saludables, morirá decepcionado. Hay demasiado sesgo, interés especial, fuentes de financiación no transparentes y titulares llamativos de fuentes «confiables». Deben educarse lo mejor que puedan y proceder con la nutrición y los suplementos de una manera que tenga sentido para ustedes.
Es hora de levantar el campamento para este segmento de nuestro viaje, pero carguen y los veré en el comienzo del sendero la próxima vez para la Parte Tres, donde continuaremos nuestro camino de regreso a la realidad gorda educada, con un perspectiva renovada sobre la simplicidad nutricional y la cordura. Saludos.
Siga conmigo en este viaje educativo, lea la parte 3 y final de Grasas Omega Esenciales
